“吃貨”常常管不住自己的嘴，大腦是控制進食活動的“司令部”。來自中國科學院等科研機構的最新研究成果首次發(fā)現(xiàn)下丘腦的一個神秘腦區(qū)中的神經(jīng)元在進食調控中發(fā)揮重要作用，提出了一個全新的大腦調控進食機制，相關研究結果近期發(fā)表在世界權威期刊《科學》上。

食いしん坊は我慢できずについつい食べてしまうが、食べようとする気持ちを抑えるのは脳という「司令部」だ。中國科學院などの科學研究機関による最新の研究成果により、視床下部のある部位に含まれる神経単位が、摂食のコントロールで重要な力を発揮することが初めて明らかになった。これにより、脳が摂食をコントロールする新しいメカニズムが打ち出された。関連研究成果はこのほど、世界的に権威ある學術誌「サイエンス」に掲載された。

肥胖的主要原因是身體攝入卡路里與消耗卡路里之間的能量不平衡。那么身體是如何告訴我們吃或不吃以及吃多少的呢？來自中科院武漢物理與數(shù)學研究所的徐富強研究員團隊和新加坡科技研究局的傅玉研究員團隊，首次發(fā)現(xiàn)下丘腦的外側結節(jié)核中的一陽性（SST＋）神經(jīng)元在進食調控中也發(fā)揮著重要作用。

肥満の主な原因は、摂取カロリー量と消費カロリー量の間のバランスの亂れだ。それでは、體はいかにして食べるか食べないか、どの程度食べるかを教えてくれるのだろうか。中國科學院武漢物理?數(shù)學研究所の徐富強研究員のチームと、シンガポール科學技術研究局の傅玉研究員のチームは初めて、視床下部の外側結節(jié)核の「SST+」神経単位が、摂食のコントロールで重要な力を発揮していることを明らかにした。

研究人員以小鼠為研究模型，發(fā)現(xiàn)饑餓和饑餓激素都能激活這一最新發(fā)現(xiàn)的神經(jīng)元，提示這群神經(jīng)元與饑餓密切相關。為了弄清楚這群神經(jīng)元在調控進食中的作用，他們分別對SST＋神經(jīng)元進行激活和抑制或滅活。結果發(fā)現(xiàn)激活SST＋神經(jīng)元促進小鼠進食量增加，而抑制則減少小鼠進食。

研究者はマウスを研究モデルとし、飢えとグレリンがこの新たに発見された神経単位を刺激することを発見し、この神経単位と飢えの間に密接な関係があるとした。その摂食コントロールにおける働きを明らかにするため、彼らはSST+神経単位を刺激?抑制?不活性化した。その結果、同神経単位を刺激することでマウスの摂食量を増やし、抑制もしくは不活性化することで摂食量を減らすことができた。

“更有意思的是SST＋神經(jīng)元滅活的小鼠體重在10周內減輕了56%左右。”文章的共同第一作者中科院武漢物數(shù)所的李琴副研究員說，這一研究證明，饑餓時大腦不止一個位點同時被激活，確保我們饑餓時會進食。“而大腦這樣的構造或許也使得我們面對豐盛食物的時候，會容易出現(xiàn)控制不住的進食行為。”

論文の共同筆頭著者、中國科學院武漢物理?數(shù)學研究所の李琴副研究員は、「さらに興味深いことに、SST+神経単位が不活性化されたマウスは、體重が10週間內に56％ほど軽くなった。これは空腹を感じる際に、脳の複數(shù)の箇所が同時に刺激され、食事を促すことを証明している。おそらくは脳のこのような構造により、私たちはごちそうを目の當たりにすると、食べたい衝動を抑えられなくなりやすい」と指摘した。

業(yè)界認為，這一研究將對治療肥胖癥或厭食癥的藥物開發(fā)提供新的靶向，也將為理解神經(jīng)退行性疾病患者的代謝或食欲變化提出新的思路。

業(yè)界內では、同研究は肥満癥や拒食癥の治療薬開発に新たなターゲットをもたらし、かつ神経変性疾患の患者の代謝や食欲の変化を理解する新たな発想を提供するとされている。